I chetoni

L’influenza dei chetoni

5 febbraio 2019 – Francesco Ciani – Naturopata

Quando dico che con la TMM (Terapia Metabolica Mitocondriale) “bruci i grassi”, intendo dire che brucia i chetoni. I chetoni si definiscono anche “corpi chetonici”, secondo l’antica terminologia biochimica. “Chetoni” e “corpi chetonici” sono termini intercambiabili e spesso vengono usati in alternanza. In questo libro preferisco utilizzare la parola “chetoni”.

I chetoni sono molecole idrosolubili di energia prodotte dai mitocondri nel fegato con i grassi ricavati dagli alimenti o accumulati nell’organismo e vengono utilizzati come carburante alternativo al glucosio. Essendo idrosolubili, i chetoni non hanno bisogno di proteine trasportatrici per circolare nel flusso sanguigno; attraversano facilmente le membrane delle cellule e riescono anche a superare la barriera emato-encefalica (13). I chetoni, infatti, sono il frutto di un ingegnoso adattamento biologico per offrire al corpo e al cervello un carburante di cruciale importanza nei sopravvivere senza cibo solo un paio di settimane. In passato si credeva che l’unico carburante utilizzato dal cervello fosse lo zucchero e ancora oggi molti medici e numerose associazioni professionali sposano questa vecchia teoria, anche se sono trascorsi cinquant’anni da quando George Cahill dimostrò che era infondata (14). La verità è che il corpo è finemente congegnato per dare carburante al cervello, perché il cervello consuma il 20 per cento delle calorie ingerite. Quando il cervello effettua il passaggio alla combustione dei grassi, la possibilità di sopravvivenza senza cibo passa da due settimane a più di un mese. Il periodo di digiuno più lungo per un essere umano è stato di un anno e diciassette giorni: solo l’efficacia dei chetoni permette un’impresa così straordinaria. I chetoni sono un elemento importante della TMM, perché la loro presenza indica che stai bruciando i grassi invece degli zuccheri come carburante principale. Esistono diversi tipi di chetoni: l’acetoacetato, un precursore delle altre due forme di chetoni, che viene espulso con le urine; il beta-idrossibutirrato (BHB), il chetone più abbondane nel corpo, che circola nel sangue e viene utilizzato per ricavare energia; l’acetone, che viene esalato con la respirazione.

I chetoni: eroi o malfattori?

Purtroppo ancora oggi c’è molta confusione sui chetoni, anche tra gli addetti ai lavori. La confusione riguarda la differenza tra la chetosi nutrizionale e la chetoacidosi diabetica. Anche se entrambe hanno la radice cheto-, queste parole indicano due stati metabolici completamente diversi. La chetosi nutrizionale si raggiunge quando il corpo entra nello stato di combustione dei grassi. È una maniera sana di creare le condizioni di cui il corpo ha bisogno per mantenersi in salute e invecchiare bene. Nella chetosi nutrizionale, i livelli di chetoni nel sangue di solito si aggirano tra gli 0,5 e i 3 millimoli per litro; raramente superano i 6 o gli 8 millimoli per litro. Anche i livelli di glucosio si attestano su valori salutari che non superano i 70 milligrammi per decilitro. Sul versante opposto, la chetoacidosi diabetica è il grave sintomo di un diabete incontrollato e può essere fatale se non viene curata nel modo giusto. Nella chetoacidosi diabetica i livelli di chetoni nel sangue di solito superano i 20 millimoli per litro. Ma il vero pericolo della chetoacidosi diabetica è rappresentato da livelli di glucosio molto alti, che si aggirano intorno ai 250 milligrammi per decilitro e possono addirittura superare i 400 milligrammi per decilitro! Ne consegue un’acidosi metabolica acuta e una grave disidratazione secondaria che richiede un trattamento medico intensivo. La chetoacidosi insorge con il diabete di tipo 1 perché con questa malattia i livelli d’insulina sono molto bassi. Siccome è necessaria l’insulina per sopprimere la produzione di glucosio nel fegato, il fegato continua a produrne anche in assenza di cibo. Gli alti livelli di glucosio dovrebbero arrestare la produzione di chetoni, ma anche in questo caso la mancanza d’insulina implica che non viene inviato il segnale per cessare la produzione di chetoni. E siccome è disponibile una grande quantità di glucosio, il cervello non utilizza i chetoni come carburante. Perciò i chetoni si accumulano e causano un’acidosi metabolica. Viceversa, nella chetosi nutrizionale, a meno che il corpo non stia digiunando da molto tempo, c’è ancora una quantità d’insulina sufficiente per sopprimere la produzione di glucosio nel fegato. Quando riduci l’assunzione di carboidrati, i livelli di glucosio calano e il cervello brucia i chetoni prodotti dall’organismo, quindi i livelli non si alzano mai più del dovuto. È l’effetto simultaneo dei livelli molto alti di chetoni, dei livelli molto alti di glucosio e della disidratazione che causa i gravi problemi metabolici associati alla chetoacidosi diabetica. Questa condizione non può verificarsi con la chetosi nutrizionale, eppure molti medici convenzionali sono ancora inchiodati a questa visione datata. Il dottor Atkins fu il primo medico a presentare al pubblico la chetosi come un effetto auspicabile della riduzione dei carboidrati, ma all’epoca l’espressione “chetosi nutrizionale” non era ancora stata coniata. A causa della confusione terminologica e della demonizzazione dei grassi, il dottor Atkins incontrò forti resistenze all’uso del termine nei suoi libri ed è per questo motivo che finì per enfatizzare la riduzione dei carboidrati nella sua dieta invece dei benefici prodotti dalla combustione dei grassi. Da allora le ricerche hanno chiarito la differenza tra l’impatto dei grassi malsani e quello dei grassi sani sull’organismo. Numerosi studi confermano i benefici della chetosi nutrizionale sul metabolismo e uniti alle testimonianze delle persone che hanno sperimentato questi benefici, stanno iniziando a dipanare la confusione sull’argomento. Grazie a essi molti terapeuti e medici convenzionali fino a poco tempo fa disinteressati alle questioni nutrizionali, si stanno aprendo all’uso di questi interventi sull’alimentazione.

Dr. Joseph Mercola “Trasforma il grasso in energia”

13] B. J. Van Lenten et al., “Lipid-Induced Changes in Intracellular Iron Homeostasis in Vitro and in Vivo,” Journal of Clinical Investigation, 95, n. 5 (1995): 2104–10, DOI: 10.1172/JCI117898.
14] N. Stadler, R. A. Lindner, M. J. Davies, “Direct Detection and Quantification of Transition Metal Ions in Human Atherosclerotic Plaques: Evidence for the Presence of Elevated Levels of Iron and Copper,” Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 24 (2004): 949–54, DOI:10.1161/01.ATV.0000124892.90999.cb.

Fonte: https://successclubprofessional.com/2019/02/05/linfluenza-dei-chetoni/

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Perché produciamo i chetoni?

8 febbraio 2019 – Francesco Ciani – Naturopata

I chetoni furono scoperti solo alla fine dell’Ottocento, quando fecero il loro debutto poco onorevole nelle urine di persone affette da un diabete incontrollato (sotto forma di chetoacidosi diabetica) (15). Nell’arco di qualche decennio i ricercatori scoprirono che la produzione di chetoni aveva anche aspetti positivi. 

Dieta chetogena

Se assumiamo pochi carboidrati o se non ne assumiamo affatto, anche solo per un paio di giorni, il corpo riesce a convertire il grasso in chetoni. Questa flessibilità metabolica è uno dei fattori più importanti che consentono la sopravvivenza del genere umano; ci aiuta ad adattarci a un’ampia varietà di risorse alimentari. Oltre a permetterci di sopravvivere anche nei periodi in cui il cibo scarseggia, i chetoni offrono molti benefici importanti per la salute: 

Se le cellule bruciano i chetoni per ottenere energia, nel corpo si producono molti meno ROS rispetto a quando viene bruciato il glucosio. I chetoni sono un carburante più “pulito” del glucosio, per cui anche i danni ai mitocondri sono molto minori rispetto a quando il carburante utilizzato è il glucosio. Se effettui il passaggio alla combustione dei grassi (compresi i chetoni), riduci la quantità di zucchero disponibile per le cellule cancerose. Quindi riduci anche la quantità di ROS a cui le cellule sono esposte, diminuendo la probabilità che il cancro inizi a formarsi. Il tipo più abbondante di chetone, il beta-idrossibutirrato (BHB), svolge una varietà di funzioni nei processi di segnalazione che possono influenzare l’espressione genica (16). I chetoni svolgono un ruolo importante nel contenimento delle infiammazioni, perché riducono (sottoregolano) le citochine proinfiammatorie e aumentano (sovraregolano) le citochine antinfiammatorie (17). La struttura dei chetoni presenta una stretta somiglianza con quella degli aminoacidi a catena ramificata (BCAA), ma il corpo li preferisce rispetto ai BCAA. Questa caratteristica rende i chetoni straordinariamente efficaci nel risparmio delle proteine, perché essi consentono di consumare quantità inferiori di proteine pur mantenendo o addirittura aumentando la massa muscolare (18).  Inoltre, i BCAA sono un potente stimolatore delle vie di segnalazione molecolare della mTOR, una importante via metabolica che spesso è iperattiva negli stati patologici. Perciò, quando mantieni la chetosi nutrizionale, inibisci anche la mTOR, e la riduzione della sua attività si associa a un miglioramento della salute e a un incremento della longevità (19). (La mTOR ha anche un ruolo positivo, specialmente nei giovani, perché stimola la sintesi proteica nei muscoli. Infatti molti atleti agonistici e culturisti s’impegnano ad attivare questa via di segnalazione rinunciando ai benefici per la longevità che derivano invece dalla sua inibizione) (20). Le ricerche suggeriscono che i chetoni svolgono una funzione protettiva sulle cellule cerebrali esposte al perossido d’idrogeno, una sostanza molto presente nel cervello dei soggetti che soffrono di malattie neurodegenerative come la demenza e il morbo di Alzheimer (21). Tieni presente che quando i livelli di ferro sono alti, il perossido d’idrogeno si converte nel pericoloso radicale ossidrile, come vedremo nel Capitolo 5. Perciò i benefici dei chetoni si ottengono di più quando i livelli di ferro sono ottimali. I chetoni sovraregolano (incrementano) la biogenesi mitocondriale nel cervello (22) ciò significa che aiutano il corpo a migliorare la sua capacità di produrre più energia aumentando il numero di mitocondri. Dai riscontri aneddotici è emerso che in alcune persone il digiuno o il passaggio a una dieta a basso apporto di carboidrati genera una lieve sensazione di euforia; ciò suggerisce che in qualche misura i chetoni possono influire sull’esperienza del benessere (23). Nonostante questi benefici, la semplice produzione di chetoni in quantità sufficienti per essere ufficialmente in chetosi nutrizionale non è l’obiettivo primario della TMM. L’obiettivo della TMM è mantenere il corpo nella modalità di combustione dei grassi seguendo una dieta eccezionalmente salutare. È per questo motivo che non mi sentirai mai definire la TMM una “dieta chetogenica” – definizione spesso usata per riferirsi a diete a basso contenuto di carboidrati e ad alto contenuto di grassi – perché questa espressione implica che lo scopo della dieta è produrre il maggior numero di chetoni possibile. La TMM non si limita a questo. Come ho detto, lo scopo della TMM è ottimizzare il funzionamento dei mitocondri, ridurre i danni dei radicali liberi e curare la causa primaria delle malattie. I chetoni sono un mezzo, non un fine.

15 M. Akram, “A Focused Review of the Role of Ketone Bodies in Health and Disease,” Journal of Medicinal Food, 16, n. 11 (November, 2013): 965–67, DOI:10.1089/jmf.2012.2592. 16 Ibid.
17 Phinney, Volek, The Art and Science of Low-Carbohydrate Living, 10.
18 Intervista a Jeff Volek, Ph.D., http://articles.mercola.com/…/…/01/31/high-fat-low-carbdiet- benefits.aspx consultato il 2 dicembre 2016.
19 J. C. Newman, E. Verdin, “β-hydroxybutyrate: Much More Than a Metabolite,” Diabetes Research and Clinical Practice, 106, n. 2 (2014): 173–81, DOI:
10.1016/j.diabres.2014.08.009.
20 A. Paoli et al., “Ketogenic Diet in Neuromuscular and Neurodegenerative Diseases,” BioMed Research International, 2014 (2014), DOI:10.1155/2014/474296.
21 M. A. McNally, A. L. Hartman, “Ketone Bodies in Epilepsy,” Journal of Neurochemistry, 121, n. 1 (2012): 28–35, DOI: 10.1111/j.1471- 4159.2012.07670.x.
22 J. Moore, Keto Clarity (Victory Belt Publishing, 2014), 58.
23 A. J. Brown, “Low-Carb Diets, Fasting and Euphoria: Is There a Link Between Ketosis and Gamma-hydroxybutyrate (GHB)?” Medical Hypotheses, 68, n. 2 (2007): 268–71, DOI:10.1016/j.mehy.2006.07.043.

Dr. Joseph Mercola “Trasforma il grasso in energia”

Fonte: https://successclubprofessional.com/2019/02/08/perche-produciamo-i-chetoni/

 

I sistemi di regolazione del glucosio nel sangue

30 ottobre 2018 – Ciani Francesco

Come già saprete, il sangue veicola in tutte le cellule del nostro corpo le sostanze nutritive come i sali minerali, l’ossigeno, le vitamine, gli acidi grassi, il colesterolo (lipoproteine), l’acqua, il glucosio, etc. Altra incombenza del sangue è quella di trasportare via le scorie acide prodotte dalle nostre cellule, inviandole ad organi detti “emuntori” (esempio: polmoni e reni), che provvederanno alla loro eliminazione. Gli organi emuntori sono anche deputati alla produzione di nutrienti (vedi il colesterolo) ed alla loro eliminazione, in caso di quantità eccessive presenti nel sangue (ad esempio il sale). Infine ci sono gli “ormoni sentinelle”, i quali verificano che i livelli dei nutrienti non superino range (troppo alto o troppo basso) accettabili per il nostro metabolismo. 

Per quanto riguarda il glucosio, la nostra evoluzione ha costruito un sistema perfetto per mantenerne stabile il livello nel sangue, che ricordo essere di 0,8 grammi per litro. Sappiamo inoltre che il cervello è l’unico organo ad utilizzare il glucosio, consumandone circa cinque grammi ogni ora. Man mano che il sangue s’impoverisce di glucosio (perché consumato dai neuroni), il fegato svolge la funzione di valvola regolatrice, reintroducendo pari quantità di glucosio, ricorrendo alla sua riserva di 70 grammi. Tale deposito è reintegrato tramite due vie ben distinte: l’elaborazione del fruttosio e la gluconeogenesi (dalle proteine). Difatti quando mangiamo della verdura (3% circa) o della frutta (7% circa) il fruttosio contenuto in esse, pur essendo assimilato direttamente dai villi intestinali (ed immesso nel sangue come accade per il glucosio), per essere utilizzato dalle cellule necessita di una trasformazione chimica all’interno del fegato. Per cui, dopo aver subito tale trattamento, si trasforma in glicogeno, reintegrando a questo punto la riserva del fegato (se inferiore ai 70 grammi) o essere trasformato in trigliceridi. Il processo della gluconeogenesi è invece la trasformazione delle proteine in eccesso (oltre a quelle usate ai fini plastici) in glicogeno. Quando la riserva è completa, il fegato trasforma il glucosio in trigliceridi (formazione delle Ldl dal fegato) e quindi immessi nel flusso sanguigno per trasportare il grasso a tutte le cellule o in caso di eccesso calorico, consegnato alle cellule adipose. Anche per quanto riguarda l’attività fisica, se non eccessiva o errata, non modifica la quantità di glucosio nel sangue. Infatti le fibre muscolari di tipo 2 (fibre veloci e di potenza) utilizzano un loro speciale serbatoio di glucosio (circa 300 grammi); mentre le fibre di tipo 1 (fibre lente), utilizzano maggiormente il grasso. Per risolvere anche il problema di eventuali cali glicemici improvvisi, il nostro corpo può contare sul cortisolo, il così detto “ormone dello stress”. Questi è in grado di catabolizzare molto velocemente le proteine del nostro corpo (muscoli e matrice), trasformandole in glucosio (ripristinandone il giusto livello). Il corpo è in grado di gestire perfettamente il glucosio nel sangue e soprattutto, vista la sua pericolosità, è in grado di mantenerlo nei limiti di sicurezza di 0,8 grammi per litro sanguigno. Tutto questo è stato possibile finché l’uomo ha mantenuto l’alimentazione che lo aveva caratterizzato per milioni di anni. Come ben sappiamo, circa 10.000 anni fa, l’uomo ha scoperto l’agricoltura, introducendo nuovi cibi, i cereali. Vediamo come un evento epocale, abbia potuto modificare la nostra “via del fruttosio” sostituendola con la “via del glucosio”.

La via del glucosio

Abbiamo detto che quando mangiamo 100 grammi di pasta o di pane, l’80% del loro peso è costituito da amido, quindi dopo due ore di digestione, si trasforma in 80 grammi di zucchero. Il problema rivela due differenti sfaccettature. La quantità eccessiva ed un percorso diverso per l’assimilazione del glucosio. Abbiamo già detto che il fruttosio, pur essendo assimilato dai villi, per l’utilizzazione ha bisogno di essere processato dal fegato. Il glucosio (derivato da amidi e zuccheri semplici), assimilato dai villi intestinali e quindi immesso nel flusso sanguigno, non ha bisogno di essere processato nel fegato e quindi alza l’indice glicemico). Infatti dopo circa due ore di digestione, i villi intestinali immettono nel flusso sanguigno circa 80 grammi di glucosio contro una quantità di 4 grammi complessiva (0,8 grammi per 5 litri), normalmente presente. Stiamo parlando di 20 volte le quantità del glucosio previsto dal nostro metabolismo; considerando che con 20 grammi di glucosio nel sangue il corpo entrerebbe in coma diabetico (con conseguente morte). L’evoluzione ha previsto un meccanismo d’emergenza (salva vita), che il nostro corpo è in grado di attivare: parliamo dell’ormone dell’insulina.

Arriva l’insulina

A me piace paragonare l’insulina ad una squadra di pompieri. Perché come la squadra di emergenza è efficace per salvare la casa da un incendio, l’insulina salva la nostra vita, con altrettanta efficacia. Quello che non potete chiedere ai pompieri è di salvare il vostro mobilio ed i vostri elettrodomestici, inevitabilmente distrutti dall’utilizzo degli idranti. In qualche modo anche l’insulina non va per il sottile, creando dei problemi che possiamo considerare come danni collaterali. 
Il compito di quest’ormone non è quello di mantenere costante la quantità di glucosio nel sangue, ma di eliminarlo il più velocemente possibile ed utilizzando tutti i mezzi a sua disposizione. Impariamo a conoscere questi strumenti: chiede al fegato di reintegrare la scorta di glucosio (70 grammi); stimola le cellule muscolari (fibre di tipo 2b, bianche) a prendere più glucosio possibile, tramite il carrier Glut induce il fegato alla produzione delle Vldl (che poi diventeranno Ldl, colesterolo cattivo) le quali trasporteranno gli acidi grassi alle cellule adipose. Ordina ai reni di trattenere il sodio che utilizzerà per costringere le cellule (ad esclusione dei neuroni e delle fibrocellule), tramite il meccanismo dell’osmosi, a far entrare lo zucchero all’interno del Citosol. Maggiore è la quantità di glucosio che entra nel sangue, maggiore sarà l’insulina prodotta dal pancreas, perché non possiamo rischiare di avere un picco maggiore di 1,4 grammi per litro. Purtroppo però maggiore è la quantità d’insulina prodotta, maggiore sarà il calo glicemico successivo. Il calo glicemico è molto pericoloso per i neuroni del cervello, perchè la penuria di zucchero potrebbe causarne la morte (recenti studi confermano il rapporto tra cali glicemici e la malattia di Alzheimer). Quindi quando ciò accade, il nostro cervello entra nel panico e riduce l’attività neuronale. Ci accorgiamo di quest’azione, perché dopo aver mangiato i carboidrati, percepiamo la necessità di fare un riposino. Il nostro corpo ha un altro ormone salva vita che è il cortisolo, il quale attivandosi velocemente, rialza il livello di glucosio, stimolando il fegato all’utilizzo della sua riserva. Se ciò non fosse sufficiente aggredisce le nostre proteine e le trasforma in glucosio (catabolismo muscolare e della matrice). Tali meccanismi salva vita, creati dall’evoluzione, erano attivati di rado nella vita paleolitica. Poteva per esempio accadere in caso di grandi mangiate di frutta (che contiene una parte di saccarosio, oltre al fruttosio), ma non sicuramente nelle proporzioni odierne (20 volte il limite). Se pensiamo alla dieta moderna, ci si rende conto che ad ogni pasto, attiviamo dei meccanismi che invece dovremmo utilizzare, solo in caso di emergenza. Pensiamo all’italiano medio, che ha l’abitudine di fare tre pasti e due spuntini a base di carboidrati. Ciò significa attivare per cinque volte al giorno questi ormoni, avendo per 10-12 ore (2-3 ore per ogni post pasto) al giorno, il nostro livello di glucosio a livelli eccessivi. Se considerate che la presenza di 1,1 grammi per litro è ritenuta come fase pre-diabetica e 1,25 come patologia diabetica, noi tecnicamente siamo in tale condizione per la metà della nostra giornata, senza esserne consapevoli. La nostra evoluzione ha creato una “via del fruttosio” ben precisa, impostata sull’alimentazione ancestrale, basata principalmente sul consumo di questo tipo di zucchero. Al contrario noi oggi, utilizziamo la “via del glucosio”, attivando continuamente l’insulina. È come continuare a dare fuoco alla nostra casa e richiamare ogni volta i pompieri.

 Fonte: https://www.rimedifitoterapici.it/2018/10/30/i-sistemi-di-regolazione-del-glucosio-nel-sangue/

Replicazione delle prime cellule tumorali

26 novembre 2018 Francesco Ciani Naturopata

Il corpo umano è composto da un numero incredibile di cellule (circa 100.000 miliardi) e la nostra evoluzione aveva messo in conto che eventi stressori potessero trasformare delle cellule normali in tumorali.

Si calcola infatti che nascano centinaia di cellule tumorali ogni minuto. Ma se non veniamo invasi immediatamente da forme tumorali, evidentemente il nostro corpo è dotato di un sistema immunitario che è in grado di scovare le cellule tumorali ed eliminarle. Quest’azione è svolta dai linfociti Th1 che per l’appunto sono in grado di riconoscere le cellule tumorali ed attivare una risposta immunitaria mirata alla loro distruzione. Quindi dovremmo chiederci il motivo che impedisce al nostro corpo di bloccare tutti i tumori e quindi causare la strage a cui assistiamo ogni giorno.

La risposta è sempre collegata a quello che mangiamo. Infatti un’alimentazione a base di cereali, amidi e zuccheri incide notevolmente sul nostro sistema immunitario, rendendolo poco efficiente contro i tumori. Abbiamo già parlato di quanto sia importante l’equilibro tra i linfociti Th1 e Th2. I linfociti Th1 sono deputati alla distruzione dei virus e delle cellule tumorali, mentre i linfociti Th2 alla distruzione dei batteri e funghi. Ebbene quando mangiamo zuccheri, il nostro intestino subisce un’infiammazione sistemica dovuto all’incremento dei batteri fermentativi e putrefattivi (disbiosi) che attiva la risposta immunitario Th2.

Inoltre la disbiosi intestinale causa un aumento della produzione delle ammine biogene come l’istamina, che immessa nel sistema sanguigno, attiva a sua volta la risposta immunitaria dei linfociti Th2.L’incremento del sistema immunitario Th2 genera una riduzione dei linfociti Th1 fino quando l’infiammazione sistemica dell’intestino non terminerà. A questo stato già catastrofico, si inserisce anche l’azione del cortisolo, il quale attivato dai continui cali glicemici(e dal normale stress a cui siamo sottoposti durante il giorno) uccide i linfociti Th1, aggravando così il disequilibrio.

La scienza ha verificato che le cellule tumorali, oltre ad essere delle Highlander (immortali) hanno bisogno di enormi quantità di energia perché la loro duplicazione continui. Inoltre esse non possono utilizzare il sistema energetico dei mitocondri, perché questi organelli, nella duplicazione cellulare sono inattivi (si scindono in due come la cellula). Quindi l’unico sistema energetico utilizzato dalle cellule tumorali è quello della glicolisi anche perché la produzione con questa via energetica è cinque volte più veloce di quella mitocondriale. Sostanzialmente sono cellule con il turbo sempre acceso. Questo ci dovrebbe far pensare che per affamare una cellula tumorale e quindi rallentare la sua replicazione dovremmo evitare di mettere a sua disposizione il suo carburante, ovvero il glucosio.La dieta mediterranea, al contrario, è basata sul 70% delle calorie ingerite sotto forma di glucosio e l’insulina prodotta dopo ogni pasto, spinge con forza il glucosio dentro le cellule (comprese quelle tumorali).

Per farvi un esempio calzante, una delle analisi più efficaci per riscontrare la presenza di metastasi, consiste nel far bere al paziente a digiuno, una soluzione di glucosio radioattivo per poi tracciarlo con la Pet e vedere così dove si trovano.

A dimostrazione di quanto detto, faccio riferimento ad alcune ricerche molto interessanti effettuate dal Dottor Gianfrancesco Valsè Pantellini (la sua opera è oggi portata avanti dalla Fondazione Pantellini), le quali dimostrano la buona riuscita nel curare diversi tumori utilizzando l’ascorbato di potassio.

La sua storia inizia quando casualmente curò un suo amico orefice, malato di tumore allo stomaco in stadio terminale. Suggerì al suo amico di bere giornalmente un tonico (composto da limonate con l’aggiunta di bicarbonato di sodio) nella consapevolezza però che da lì a poco sarebbe comunque deceduto. Con grande sorpresa rivide il suo amico nove mesi dopo, scoprendo che continuava a bere limonate senza l’aggiunta però di bicarbonato di sodio, sostituito erroneamente dal potassio (dando luogo, a sua insaputa, alla formazione chimica dell’ascorbato di potassio, ovvero vitamina C e potassio). L’errore casuale determinò la regressione del tumore. Da quel momento il Dottor Pantellini, utilizzando per le sue sperimentazioni la vitamina C ed il potassio, raggiunse inaspettati risultati, che gli permisero di curare migliaia di persone. La base del funzionamento dell’ascorbato di potassio, riguarda proprio il principio elettrolitico delle cellule.

Vi ricorderete che all’interno della cellula è presente il 95% del potassio del corpo, mentre nella matrice è presente il 95% del sodio. Quando l’insulina trattiene il sodio, aumenta il gradiente esterno della cellula e tramite l’osmosi, la obbliga a prendere il glucosio.Ciò causa anche un impoverimento di potassio che, una volta uscito dalla cellula, è eliminato tramite l’urina. L’ascorbato di potassio utilizzato dal Dottor Pantellini, di fatto, aumenta la quantità di potassio nel Citosol delle cellule, rendendo più difficile all’insulina l’entrata del glucosio all’interno, affamando di fatto, la cellula tumorale.

Studio scientifico: https://patents.google.com/patent/US8629174

Fonte: https://successclubprofessional.com/2018/11/26/replicazione-delle-prime-cellule-tumorali/

 

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